糖尿病患者早防骨质疏松

解放军305医院内分泌科主任 祝开思

    随着生活和医疗水平的提高，我们已进入“老年型”社会。作为老年人主要疾病的骨质疏松和糖尿病发病率迅猛增加。
    在我国大城市，40岁以上中老年人中2型糖尿病达10%，由糖尿病合并及由糖尿病所致的骨质疏松也随着糖尿病患病率的增加而增多。
    美国报告，糖尿病人发生髋骨或股骨颈骨折者比同龄非糖尿病者高2-6倍。
    我国内分泌科和骨科医师也观察到，老年糖尿病患者，易发生自发性腰椎压缩性骨折或股骨颈骨折。这使老年糖尿病血糖控制更加困难,生活质量恶化，医疗费用增加。糖尿病人较健康人更易发生骨矿物含量降低，早发骨质疏松，可能与下列因素有关：
    第一，胰岛素是合成代谢的激素，它能直接刺激骨糖蛋白和Ⅰ型胶原的合成。
老年糖尿病患者胰岛素缺乏明显，减轻了骨胶原的合成，减少了骨骼中钙的沉积。同时，长期血糖增高引起的糖尿病神经病变和糖尿病微血管病变加重了骨量的丢失。
    第二，当胰岛素缺乏时，可影响肾脏1,25(OH)2D3的合成和肾小管对维生素D的重吸收，而老年常合并的糖尿病肾病更致1,25(OH)2D3合成减少，肠钙、磷吸收降低。
    第三，高尿糖可致渗透性利尿，致钙磷从尿中丢失，钙负平衡致继发性甲状旁腺素（PTH）分泌增多，使破骨细胞增多，致脱钙和骨质疏松。老年糖尿病患者合并骨质疏松发病年龄早，病变程度重，不易察觉。并且，由于糖尿病合并症的影响，老年糖尿病患者胃肠功能差，吸收钙的能力较差，维生素D合成及作用亦受影响。
    故老年糖尿病合并骨质疏松时，单纯补钙及维生素D往往不能较好地改善骨质疏松症状，必须补充性激素及降钙素。
    降钙素可抑制破骨细胞活性，防止骨钙丢失，可以减少破骨细胞的数量，增加骨质量，最适用于多发性骨折、骨痛而不愿接受或不宜采用性激素治疗的病人。